О тромбоцитопении

Тромбоцитопении – это группа заболеваний и синдромов, объединенных общим признаком: наличием геморрагического синдрома, развивающегося в результате снижения числа кровяных пластинок в периферической крови до менее 150*10⁹/л.

Основная опасность, связанная с тромбоцитопенией, заключается в повышенном риске развития массивных кровотечений и кровоизлияний в жизненно важные органы. На фоне кровотечения усиливается интоксикация и панцитопения, прогноз для пациента резко ухудшается. Диагностирование тромбоцитопении требует коррекции доз лучевой и химиотерапии, а в некоторых случаях приводит к их отмене, что влияет на общую и безрецидивную выживаемость пациентов с онкологическими заболеваниями (MojibadeN. Hassanetal., 2015).

Тромбоцит под электронным микроскопом: в центре между эритроцитом и лимфоцитом.

У пациентов с уровнем тромбоцитов <100*10⁹/л
– проведение лучевой и химиотерапии может усугубить тромбоцитопению и, как следствие, увеличить риск кровотечений.
Уровень тромбоцитов >50*10⁹/л
– обычно достаточен для гемостаза даже при выполнении полостных хирургических вмешательств и не требует проведения гемотрансфузий.
Уровень тромбоцитов <50*10⁹/л
– хирургические вмешательства у онкологических больных часто осложняются кровотечением, поэтому рекомендована терапия, направленная на достижение более безопасных уровней тромбоцитов.
Уровень тромбоцитов 20-50*10⁹/л
– решение принимается в зависимости от ситуации (риск профузного кровотечения и т.д.).
Переливание донорских тромбоцитов необходимо при уровне тромбоцитов ≤20×10⁹/л с проявлениями геморрагического синдрома (петехии, геморрагии на коже и слизистых, носовые кровотечения).
Уровень тромбоцитов <10*10⁹/л
– требует обязательного переливания тромбоконцентрата независимо от клинической картины, что является экстренной мерой и позволяет поддержать функции гемостаза и тем самым сохранить жизнь пациента (D.J. Kuter, 2015).

Подробно о тромбоцитах

Количество тромбоцитов в норме составляет от 150 до 400*10⁹/л. Это наиболее мелкие элементы крови, размер которых – 3,0-0,5 микрона. У тромбоцита нет ядра, но имеется большое количество гранул различного строения, называемых грануломерами. Все негранулярные компоненты цитоплазмы относятся к гиаломерам.

Плазмолемма тромбоцитов содержит многочисленные рецепторы, опосредующие действие веществ, активирующих и ингибирующих функции тромбоцитов, обусловливающие их адгезию к эндотелию сосудов и агрегацию друг с другом, что обеспечивает остановку кровотечений.

Тромбоциты образуются при фрагментации цитоплазмы мегакариоцитов – огромных полиплоидных костномозговых клеток, образующихся посредством эндомитоза. При этом происходит 3-5 циклов удвоения хромосом без разделения цитоплазмы.

После выхода из костного мозга примерно треть тромбоцитов секвестрируется в селезенке, а оставшиеся две трети циркулируют в кровотоке 7-10 суток.

При уменьшении количества тромбоцитов число, размер и плоидность мегакариоцитов возрастают, что способствует активизации образования тромбоцитов. Этот процесс регулируется тромбопоэтином (ТПО), рецептор которого кодируется протоонкогеном MPL.

Действие тромбопоэтина и образование тромбоцитов

Тромбопоэтин – главный физиологический регулятор образования тромбоцитов, экспрессируется преимущественно в печени, почках и в меньшей степени – в строме костного мозга. Действует как мощный стимулятор на всех стадиях роста и развития мегакариоцитов, а также стимулирует пролиферацию предшественников мегакариоцитов и стволовых кроветворных клеток. Таким образом, тромбопоэтин служит основным регуляторным фактором поддержания безопасного уровня тромбоцитов в организме.

Функция тромбоцитов

Основные функции тромбоцита – обеспечение сосудистотромбоцитарного гемостаза (формирование тромбоцитарного агрегата при повреждении сосуда), питание эндотелия кровеносных сосудов, заживление и регенерация поврежденных тканей.

ПРИЧИНЫ ТРОМБОЦИТОПЕНИЙ

В зависимости от причин возникновения тромбоцитопении подразделяются на связанные с:

• недостаточным образованием тромбоцитов в костном мозге вследствие наследственных заболеваний (апластическая анемия Фанкони) или приобретенной патологии (апластическая анемия, метастазы, лейкоз, химио- и лучевая терапия, вирусные инфекции);
• уменьшением количества тромбоцитов (лучевая и химиотерапия, заболевания почек, прием тиазидных диуретиков);
• повышенным разрушением кровяных пластинок – иммунные (образование аутоантител, лекарственный генез, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура) и неиммунные (инфекции, гемолитико-уремический синдром, ДВС-синдром);
• нарушением распределения пулов тромбоцитов с избыточным их накоплением в селезенке (выраженная спленомегалия при инфекционных, миело- и лимфопролиферативных заболеваниях, амилоидозе);
• потреблением (гиперкоагуляция, применение гепарина, кровопотеря, посттрансфузионные осложнения, при использовании искусственной почки или аппарата искусственного кровообращения).